Наша работа - Ваше здоровье

Контакты

+99871 243 2570

+99871 243 0860

+99871 150 0730/31/32/33

info@salusvita.uz

1slide 2slide 3slide 4slide 5slide 6slide 7slide 8slide 9slide 10slide 11slide
Онлайн консультация
  • Яндекс.Метрика
  • Счетчик тИЦ и PR

Гастроэнтеролог

Желтушность как симптом болезни

 

Среди обследуемых больных перенесенных инфекционный или токсические гепатиты, особенно часто последнее время участились случаи гепатита «С». При объективном исследовании обнаруживаем желтушность кожи слизистых оболочек склер, но желтуху нужно отдифференцировать с другими заболеваниями, для чего предоставлено следующий обзор литературы.

Желтуха - не самостоятельная болезнь, а стращающий на себя внимание симптом многочисленных заболеваний со сложным патогенезом. Она распознаётся желтой окраской плазмы, кожи и слизистых оболочек, которая развивается в результате накопления в крови избытка желчных пигментов - билирубина и продуктов его обмена. Желтуха раньше всего появляется на склерах глаз, нижней поверхности языка, нёбе. Затем окрашиваются складки на лице, кожа вокруг рта и носа, ладони, подошва и наконец темнеет вся кожа. Такая последовательность окраски важна для дифференциальной диагностики ‘'истинной” желтухи от так называемой ‘“псевдожелтухи'" (каротинемия). При них первоначально окрашиваются кожные покровы ладоней, стоп и в гораздо меньшей степени склеры. В настоящее время все растительные пигменты желтого, оранжевого, красного цвета (каротин, ксантофиллин - желтого цвета, ликопин - красного) объеденены в одну группу под названием каротиноидов.
Каротин содержится в большом количестве в крапиве, ботве, свекле, кожуре огурцов, красной моркови, помидорах, тыкве, капусте, салате, горохе, шпинате, овсе, отрубях, чернике, малине, вишне, смородине, крыжовнике, абрикосах, мандаринах, апельсинах. В продуктах животного происхождения - в печени, яичном желтке, сливочном масле, жире, молоке. Суточная потребность в каротине - 2-5 мг.
Желтушное окрашивание кожи и склер возникают в результате накопления билирубина в сыворотке крови и последующего отложения его в подкожных тканях. В желтый цвет могут окраситься билирубином молоко кормящей женщины, плевральные и перикардиальнве выпоты, асцитическая жидкость.
Не окрашиваются - слёзы, слюна, желудочный сок, спинно-мозговая жидкость, головной и спинной мозг, мозговые оболочки.
У здорового человека ежедневно распадается около I % состарившихся эритроцитов в клетках ретикуло-эндотелиальной системы с образованием билирубина, который не растворяется в воде, не проходит через почечный фильтр в мочу. Этот несвязанный билирубин захватывается гепатоцитами и конъюгируется с глюкуроновой кислотой с образованием билирубин-глюкороиида (связанный билирубин). Связанный билирубин экскретируется в желчные каппиляры и поступает в желчь. В тонкой кишке он превращается в уробилиноген и стеркобилиноген, из последнего образуется стеркобилин. окрашивающий каловые массы в коричневый цвет, уробилиноген всасывается кишечной стенкой и снова попадает в печень. Здесь он yлaвливaeтcя гепатоцитами и эскретируется в желчные каппиляры. При печеночной недостаточности уробилиноген не улавливается гепатоцитами, а выделяется с мочой, окисляясь в воздухе до уробилина.
Из общего билирубина сыворотки крови, определяемого с помощью лабораторных методов можно выделить связанную (конъютированную. прямую) и несвязанную неконъютированную, непрямую) фракции.
В норме общий билирубин сыворогки крови равен 3.4-20.5 мкмоль\л., фракция связанного билирубина составляет 15% от общего или 0-3.4 мкмольУп., при верхней граница нормы для несвязанной, равной 17,1 мкмоль\л.
Обычно желтуху нельзя обнаружить пока общий сывороточный билирубин не будет превышать 51,3 мкмоль\л.
Тяжесть желтухи характеризует уровень гипербилирубинемии : легкая - билирубин до 85 мкмоль'\л; средне - тяжелая - 86-169 мкмоль\л; тяжелая - выше 170 мкмоль\л.
В зависимости от этиологических факторов различают конституциональную, гемолитическую, печеночную и подпеченочную желтухи.
1. К'онституциональная желтуха: синдром Жильбера, синдром Криглера-Найяра, синдром Дабииа- Джонсона, синдром Ротора.
2. Гемолитическая желтуха: наследственный микросфероцитоз. наследственный стомацитоз. наследственная гемолитическая анемия. обусловленная дефицитом глюкозо-6- фосфатдегидрогиназы. талассемия. пароксизмальная ночная гемоглобинурия, аутоиммунная гемолитическая анемия.
3. Печеночные желтухи вирусные гепатигы (А. В. С , Д. Е ), цитомегаловирусный гепатит, желтая лихорадка, инфекционный моноиуклеоз. возвратный тиф. кишечный иерсиниоз. орнитоз. лептоспироз, сапмонеллез. сепсис, алкогольный, лекарственный, токсический и хронический активный гепатиты, цирроз печени.
4. Подпеченочная (холестатическая) желтуха.

 

Рисунок физиакальное исследование при желтухи.
Необходимые физиакальные исследования больного с рапичиыми типами желтухи приведены на рис. 1
Констициональпые желтухи.
1. Синдром Жильбера - наследственное доброкачественное хроническое заболеванне. Встречается в 2-5% случаев, у мужчин чаще в Bозpacre 20-30 лег. Нарушается конъюгация и захват гепагоцитами свободного билирубина вследствие снижении активности глюкуронилтрансферазы. В больширстве случаев синдром Жильбера впервые проявляется в связи с острым заболеваниями, стрессовыми ситуациями, в 30% протекает бессимптомно.
Диагностика : уровень билирубина повышается за счёт неконъютированной фракции, количество конъютированного билирубина не выше 8 мкмол|Лл. При частом голодании на протяжении 48 часов уровень неконъютированного билирубина повышается в 2-3 раза. Этого не наблюдaercя у больных с хроническим гепатитом и у здоровых лиц.
Лечение : эффективны длигельный прием фенобарбитала и сорбитом.
2. Синдром Криглера-Найяра гемолитическая ядерная желтуха - имеет наследственную природу. Характер передачи - аутосомно-рецессивный.
К'линика : выраженная желтуха, тяжелые невротические нарушения. Желтуха развивается в первые дни после рождения и сохраняются в течении всей жизни.
Поражение центральной нервной системы проявляется: мышечной гипертонией, нистагмом, опистотонусом, тоническим и клоническим судорогами и т.д.
Диагностика : повышение свободного билирубина свыше 300 мкмоль\л. иногда до 800 мкмоль\л. Больные погибают на первом году жизни от ядерной желтухи или интеркуррентных заболеваний.
Лечение : фенобарбитал по 5-8 мг\кг в сутки в течении 2-3 недель.
1. Синдром Дабина-Джонсона - имеет наследственную природу, путь передачи - аутосомно- рецессивный.
В патогенезе - нарушение экскреторной функции гепатоцитов.
Клиника : чаще встречается у мужчин, основное проявление - хроническая или интермиттирующая желтуха, обычно нерезко выражена. Умеренное увеличение печени. Общее содержание билирубина 19-50 мкмоль\л, повышается преимущественно конъюгированный билирубин.
Задержка бромсульфалеина в крови в течении первых 45 минут.
Желчный пузырь - часть не контрастируется или заполняется слабо и с опозданием. Цвет печени - темный (накопление в печени темного пигмента) - черная печень.
Лечение : не разработано. Избегать употребление алкоголя и других провоцирующих факторов.
2. Синдром Ротора - имеет наследственную природу, аутосомно-рецессивный тип передачи. В патогенезе - нарушение экскреторной функции печени.
Клиника : заболевание проявляется в детском возрасте. Характеризуется накоплением в крови конъюгированного билирубина, билирубинемией. Общий билирубин 60-100 мкмоль\л, иногда 170 мкмоль\л. Бромсульфалеиновая проба повышена, задержка в крови краски через 45 минут. При холецистографии - желчные пути не заполняются после в\в введения контрастирующего вещества.
Лечение : не разработано.
Гемолитические желтухи.
Гемолитические желтухи обусловленны повышенным распадом эритроцитов, увеличенным образованием билирубина. Увеличение содержания билирубина в крови связанно с накоплением преимущественно неконъюгированного в меньшей степени конъюгированного билирубина. При массивном гемолизе гепатоциты не всегда способны экскретировать весь захваченный и конъюгированный билирубин, в результате чего в крови повышается его содержание.
Диагностика гемолитической желтухи базируется на клинических и лабораторных данных:
1. Гипербилирубинемия за счет неконъюгиронанной фракции билирубина. Поэтому билирубиновый коэффициент (отношение конъюгированного билирубина к общему его количеству) снижен < 50%.
2. Темная окраска кала и мочи, в которой повышенно содержание уробилиногенов .
3. Желтушность кожи и склер умеренная, кожа как правило бледная.
4. Печень и селезенка могут быть увеличены, но функция печени существенно не страдает
5. В периферической крови - анемия, ретикулоцитоз.
6. Иногда изменение формы эритроцитов - макроцитоз, микросфероцитоз, серповидные эрифоциты и др.
1. Наследственный микросфероцитоз (анемия врожденная гемолитическая, болезнь Минковского-Шоффара) - наследственное заболевание, проявляющееся желтухой гемолитического тина: микросфероцитоз, сфероцитоз. пониженная осмотическая резистентность эритроцитов, увеличение селезенки, увеличение непрямого билирубина.
Срок жизни эритроцита уменьшен (8-15 дн.). Гемолиз внесосудистый, в клетках ретикулоэндотелиапьной системы. Анемия умеренная, но во время кризов 20-25 дн. Уровень билирубина повышен, вне криза до 50-70 мкмоль\л, а во время криза значительно возрастает за счет неконъюгированного билирубина.
Лечение : спленэктомия.
2. Наследственный стомацитоз - описан в 1961 г.. Болезнь характеризуется дефектом мембран эритроцитов. Форма эритроцитов своеобразна, несколько напоминает рот. Анемия (гемоглобин 70-90 г\л вне криза, 30-50 г\л во время него). Желтуха за счет неконъюгированного билирубина. Увеличение селезенки.
Диагностика: форма эритроцитов.
Лечение : витамин Е.
1. Наследственная гемолитичекая анемия - обусловлена дефицитом глюкозо-6- фосфатдегидрогеназы. Чаще встречаются у мужчин и наследуется по рецессивному типу.
Клиника : желтуха, лихорадка, боль в животе, темная моча от употребления бобов, некоторых лекарственных препаратов, сульфаниламидов, хлорамфеникола, фуразолидона. фенацетина, аспирина, хинина, пентанина и т.д.
Диагностика : наступление криза через 3-5 дней после приема какого-либо из перечисленных препаратов. Вне криза можно определить активность 6-фосфат дегидрогеназы в крови, которая снижается или полностью исчезает. В основе массивного гемолиза зрелых эритроцитов лежит нарушение нормального хода восстановления глутатиона.
Лечение : переливание крови, дезинтоксикационная терапия.
2. Талассемия (анемия Кули, среднеземноморская анемия) - обусловлена наследственным нарушением синтеза глобина.
Большинство больных, гомозиготных по талассемим, умирает в детстве.
Гетерозиготные формы (малая талассемия) обычно протекают без выраженной желтухи.
Диагностика : повышенная устойчивость эритороиитов к гипотоническому раствору NaCL высокое содержание железа в сыворотке крови, гипохромная анемия, анизоцитоз, ретикулоцитоз. повышенное содержание фет гемоглобина до 20%(у здорового человека не превышает 4% ).
Увеличение печени и селезенки.
Лечение : симптоматическое.
3. Пароксизмальная ночная гемоглобинурня (болезнь Маркиафави-Микели) - приобретенная форма гемолитической анемии, связанная с изменением структуры зритроцитов, внутрисосудистым гемолизом. Кризы развиваются ночью. Возникают боли в животе и тромбозы мелких вен. Боли в животе настолько выражены, что больных оперируют с подозрением на аппендицит или другое хирургическое заболевание. Печень и селезенка умеренно увеличены, озноб, повышение температуры до 40 ”. желтушность склер и кожи. Гемоглобинурия с характерным темным цветом мочи при отсутствии в нем эритроцитов. Уровень билирубина повышен за счет неконьюгированной фракции.
Лечение : по выражению Кросби "этих больных лучше лечит тот врач, который меньше всего назначает лекарств. При необходимости переливают “старую” эритроцитарную массу.
4. Аутоиммунная гемолитическая анемия - приобретенная гемолитическая анемия с желтухой (внутрисосудистый гемолиз). Она может быть острой и хронической . Примерно у 40% больных с такой анемией причина ее возникновения остается невыясненной (идиопатическая), У 60 % удается установить болезнь (симптоматическая). Наблюдается при лимфогранулематозе, иммунокомплексных болезнях, язвенном колите, малярии, сепсисе, токсоплазмозе.
В крови обнаруживаются антитела, лизирующие эритроциты.
Клиника : артралгия. боли в животе, слабость, желтуха. Печень и селезенка увеличены. Билирубин повышен за счет неконъюгированной фракции до 40-60 мкмоль\л. Ретикулоцитоз, макроцитоз, микроцитоз. осмотическая резистентность эритроцитов снижена.
Реакция Кумбса положительная.
Лечение: Глюкокортикостероиды.
Печеночные желтухи (гепатическне).
Они по частоте и клиническому значению являются практически наиболее важными. Название
подчёркивает, что печёночные желтухи связаны с повреждением клеток печени.
В происхождении печёночной желтухи имеют значение инфекция (вирусы гепатита А. В, С, Д, Е, многие инфекционные заболевания, болезнь Вайля-Васильева), токсические повреждения печени (отравления химическими веществами, алкоголь, непереносимость лекарств). Наблюдается при циррозах печени, синдроме Дабина-Джонсона. холангиолитических гепатитах, некоторых паразитарных заболеваниях, хронических инфекциях и т. д.)
Морфологические проявления в общей форме характеризуются:
1. желчных протоков и повешением давления в них. одновременно появлением деструктивно - дистрофическими процессами в паренхиме печени.
2. наличием гнёздных некрозов в дольках.
3. вокруг лимфатических сосудов, внутридолькового мезенхима с захватом стенок инфильтративных процессов в строме главным образом из мононуклеарных клеточных элементов.
4. возникновением сообщения между желчными, кровеносными и лимфатическими сосудами.
5. повреждением стенки мелких желчных ходов.
6. образованием тромбов, создающих внутрипечёночное препятствие.
7. Имеет значение и обратное всавывание желчи из системы желчных протоков.
Наиболее часто встречается сочетание нескольких из перечисленных признаков. Большое значение в возникновении желтухи имеет нарушение секреторных процессов в паренхиме печени и обратное всасывание желчи из системы желчных протоков.
Примером наиболее тяжёлой печёночной желтухи может служить острая дистрофия печени. Деструкция печёночных клеток достигает здесь наибольшей степени, так же как и нарушении её функций. Между острой дистрофией и лёгкими формами печёночных желтух нет качественного различия, имеется лишь количественная разница. Они отличаются друг от друга по тяжести течения.
При печёночной желтухе в сыворотке крови преобладает билирубин с прямой реакцией Ванден - Берга.
Степень повышения уровня билирубина в сыворотке колеблется в больших пределах (до 20 раз и более по сравнению с нормой). Содержание билирубина в крови нарастает гюстепенно и через сравнительно короткий промежуток времени наступает стадия выраженной! желтухи. Ещё до развития видимой желтухи в моче появляются желчные пигменты и желчные кислоты. Их количество по мере нарастания желтухи увеличиваются.
В редких случаях с развитием желтухи повышается почечный порог по отношению к билирубину и тогда даже при высоком увеличении билирубина крови, в моче он может не обнаруживаться.
Эгот факт следует учитывать при проведении дифференциального диагноза с гемолитической желтухой. Одновременно с увеличением выделения желчных пигментов с мочой уменьшается выделение пигментов с калом. Полного обесцвечивания кала обычно не происходит, следы стеркобилина в нём удаётся обнаружить (в 30 % случаев полностью обесцвечивается кал и в моче на короткое время исчезает уробилин). Окраска кожных покровов при печёночной желтухе наиболее типичная - шафраново - жёлтая с красноватым оттенком, вероятно вследствие одновременного расширения кожных сосудов. Этот яркий оттенок позднее может стать зеленоватым. Наблюдается различие между степенью желтухи при острых и хронических печёноклеточных заболеваниях. При острых- желтуха развивается параллельно степени поражения клеток печени. Этого нет при хронических поражениях, тогда желтуха может отсутствовать.
Наряду с желтушным окрашиванием кожных покровов могут наблюдагься высыпания на коже аллергического характера, а также сосудисгые ангиомы (“звёздочки"). Одновременно с желтухой появляется кожный ЗУД. Этот симптом, однако, не всегда выражен. Он встречается чаще при холангиолитическом гепатите, билиарном циррозе, чем при остром гепатите.
Брадикардия - харктеризуется кратковременностью, наблюдается при печёночной желтухе и сменяется длительной тахиркардием (при тяжёлой желтухе). А при сравнительно лёгкой форме заболевания, наоборот, выражена стадия брадикардии и относительно невелик период учащения пульса, иногда тахикардия отсутствует. У более молодых людей явления брадикардии в начальный период желтухи выражены более чётко.
С самого начала болезни при печёночной желтухе удаётся обычно прощупать увеличенную печень мягкой консистенции, чувствительную при давлении. Увеличение печени, консистенция, как и её болезненность, неодинакова при различных заболеваниях (гепатитах, циррозах).
Во многих случаях удаётся также определить yвeличeннyю селезёнку. Часто её увеличение невелико и выявляется лишь при перкуссии.
Больные с печёночной желтухой имеют плохой аппетит, диспепсические расгройства. падение веса, общую разбитость, слабость, вялость (астеновегетативньй синдром).
Могут наступить явления геморрагического диатеза и другие признаки тяжёлой холемии. портальной гипертензии, так как при этой форме желтухи с самого начапа заболевания помимо пигментного, нарушаются и другие многообразные функции печени (антитоксическая, поглотительно-выделительная , участие во всех видах обмене вешеств).
При диагностике печёночных желтух необходимо иметь в виду целый ряд заболевалий, при которых может наблюдаться этот симптом:
1. вирусный гепатит А. В, С, Д, Е.
2. другие инфекционные желтухи: легггоспироз (болезнь Вейля-Васильева), брюшной тиф, сальмонеллёз, острые пневмонии, жёлтая лихорадка, инфекционный мононуклеоз, эпидемический
паротит, туберкулёз, абсцессы печени; паразитарные желтухи: описторхоз, клонорхоз, аскаридозы, эхинококкозы. амебиаз, лямблиоз, токсикоплазмоз.
химические отравления и лекарственная терапия (тринитротолуол, четырёххлористый, углерод, тетрахлор этан, хлорированный нафталин, дихлордифении трихлорэтан - ДДТ. хлороформ, свинец, фосфор, мышьяк, гелиотронная интоксикация, агггибиотики и сульфаниламиды, метилтестостерон, барбитураты, аминазин, метилтиоурацил).
Дифференциальная диагностика инфекционных и токсических гепатитов основана на наличии симптомов острого инфекционного заболевания (лихорадка признаки обшей интоксикации, экзантема, эпидемиологические данные и др.). Для диагностики токсических гепатитов имеют значение употребление гепатотропных токсических вешеств (противотуберкулезные препараты, ингибиторы монооксидазной системы, производные фенатиазина). технических жидкостей (дихлорэтан, этиленгликоль). профессиональные вредности (работа с окислителями на основе азотной кислоты,гидразином и др.). прием больших количеств алкоголя. отсутствие проявлений инфекционного процесса.
Врач общей практики не должен забывать, что при наличии признаков хронического поражения печени не Bcei да в анамнезе больного есть указание на перенесенний острый гепатит. Это возможно только при вирусной природе хронического гепатита и то не всегда. Часть больних переносит недиагностированние и субклинические формы иирусного гепатита В и С.
Хронический гепатит - диффузное полиэтиологическое воспаление печени, протекающее более 6 месяцев. Вирусная природа хронических гепатитов составляет 67 %.
Вирусный гепатит В и С (постгемотрансфузионньй) у 7-10% переболевших дает исходы в хронические гепатиты, циррозы печени, реже гепатокарциномы.
Вирусные гепатиты при энтеровирусных инфекциях, инфекционном мононуютеозе, при краснухе, эпидемическом паротите не дают переходов в хроническое течение. На втором месте по частоте распространения - алкогольная природа гепатитов. Кроме того, поражения печени могут быть обусловлены наследственными, метаболическими процессами (болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность al-антитрипснна), хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, билиарной системы, пневмониями, коллагенозами, лейкозами, злокачественными новообразованиями.
Хронический гепатит умеренно выраженной и выраженной активностью (Лос-Анжелес. 1994 г.) чаще обусловлен вирусами В. С, Д. алкоголем. Обострения протекают с желтухой разной интенсивности. При осмотре обнаруживается увеличение печени, плотность ее консистенции, на коже телеангиоэктазии (сосудистые звездочки), пальмарная эритема, у части больных спленомегалия.
Лабораторно - СОЭ нормальная или умеренно повышена, часто тромбоцитопения, гииербилирубинемия с преобладанием связанной (прямой) фракции, повышение активности АЛАТ в 3-5 и более раз. повышение р и у- глобулинов. В отличии ог хронического гепатита с минимальной и слабо выраженной активностью повышена у- глютамилтранспептидаза. выше уровень иммуноглобулинов М и G. При сканировании - на фоне диффузных изменений в печени повышение акгивности селезенки.
Для исключения вирусной этиологии хронического гепатита или цирроза печени необходимо обследование на маркеры вирусов гепатита В (HBS Ag, НЬе Ag, антиНВ5 Ag, анти ЫЬе Ag) и С (анти НС А). При получении положительных результатов показана консультация инфекциониста- гепатолога.
Для определения участия аутоиммунных механизмов в патогенезе заболевания рекомендуется исследование иммунной системы:на циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), на Т-хелперы и супрессоры. Имеет значение определение уровня иммуноглобулинов всех классов.
АУТОИММУННЫЙ хронический гепатит - описан в прошлом как люпоидный гепатит’. Помимо общей для хронического активного гепатита симптоматики данная форма имеет свои признаки. Болеют девушки и женщины молодого возраста или в период менопаузы. Возможно 2 варианта начала;
а) желтухи, деспептических симптомов, синдрома правого подреберья, в сочетании со значительным повышением АЛАТ, что дает основание для ошибочного диагноза острый вирусный гепатит.
б) внепеченочних системных проявлений, высокой лихорадки, симптомов острого гломерулонефрита. лимфоаденопатии, полисерозитов, тромбоцитопсничсской пурпуры. Независимо от начала имеются признаки геморрагического диатеза. частая аменорея, симптомы гиперкортицизма, телеангиоэктазии, пальмарная эритема, гепатоспленомегалия. Резко повышены
СОЭ. активность АЛАТ. глобулины уровень ЦИК, наблюдается резкое повышение иммуноглобулинов G.
В работе семейного врача для предварительного диагноза достаточен следующий набор биохимических анализов: билирубин. АЛАТ. холестерин, тимоловая и сулемовая пробы, Р- липопротеиды, белковые фракции. При хронических поражениях печеии показатели мезенхимально¬воспалительного синдрома выражены больше, чем показатели цитолиза. При мезенхимально- воспалительном синдроме отмечается повешение р и у-глобулинов, снижение сулемовой и повышение тимоловой проб.
Цирроз печени - это хроническое полиэгиологическое прогрессирующее диффузное заболевание с признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензией. Основной причиной являются перенесенные вирусные гепатиты (В и С), хроническая алкогольная интокцикация. Значительно реже - токсическое действие ядов, медикаментов, хроническая недостаточность кровообращения (застойная печень), хронические заболевания желчных путей с нарушением их проходимости, метаболические нарушения (гемахроматоз, болезнь Вильсона- Коновалова, дефицит al-антптрипсина, нарушения питания и др.). нарушение венозного оттока (синдром Бадда-Киари). Около 20-30% составляют циррозы неясной этиологии (криптогенный). Помимо симптомов, наблюдающихся при хронических гепатитах, у больных циррозом печени, выявляются признаки, обусловленные портальной гипертензией, паренхиматозной и сосудистой декомпенсацией. Самым ранним и наиболее постоянным синдромом при циррозе печени является спленомегалия. При обнаружении этих признаков необходимо исследование крови на билирубин, холестерин, щелочную фосфатазу, белок, белковые фракции, осадочные пробы. активность АЛАТ.
При изменении биохимических показателей следует исключить цирроз печени, амилоидоз. болезнь Вильсона-Коновалова, гемахроматоз. При болезни Вильсона- Коновалова на роговице щелевой лампой выявляется кольцо Кайзера-Флейшера. При циррозах - роли гастрофиброскопии определяются варикозно расширенные вены в нижней трети пищевода.
При подозрении на гемахроматоз - пункционная биопсия печени с обнаружением железа в гепатоцитах.
Всех больных хроническими заболеваниями печени, билиарной системы, независимо от анамнеза, нужно обследовать на специфические маркеры вирусного гепатита В (антигены и антитела к ним ) и антитела к вирусу С. При любых астенических, диспепсических, абдоминально-болевых состояниях, при желудочно-кишечных геморроидальных кровотечениях, при геморрагических диатезах, лихорадке, артралгиях надо проводить тщательное физикальное и биохимическое (АЛАТ. АСАТ. осадочные пробы, белковые фракции, р-липопротеиды, холестерин) обследование больных.
Исключить заболевания печени при любых хронических поражениях органов брюшной полости (гастриты, дуодениты, эрозии, язвы желудка и 12-перстной кишки, холециститы, панкреатиты, язвенные колиты), при сахарном диабете, зудящих дерматозах, неясных анемиях, дисмеиореях, плевральных выпопах, отеках неясного генеза.
8. Первичный билиарный цирроз печени - связан с образованием специфических иммунных комплексов, повреждающих междольковые желчные протоки. Преобладают явления хронического внутрипечёночного холестаза, к которому присоединяются признаки истинного цирроза печени, прогрессирующая печёночная недостаточность, синдром портальной гипертензии с развитием диффузного остеопороза костей, особенно позвоночника.
Для признаками являются кожный зуд тёмная жeлтуxa. ксантелазмы. ксантомы. гепатомегалия, стеаторея. остеопороз, “немотивированное’’ увеличение СОЭ. в большинстве случаев - принадлежность к женскому полу, характерными изменениями лабораторных показателей - повышение активности щелочной фосфатазы, у- глютаминтранспептидазы, содержания иммуноглобулинов. антимитохондриальных антител, желчных кислот и холестерина, а также, возрастание уровня билирубина в крови. Заболевание протекает тяжело. Печень увеличена, плотной консистенции, не чувствительная при пальпации.
Лечение: холестирамин по 15 г на приём до еды или после завтрака; билиг ин 5-10 г на приём 3 р/день; vit А и Д; викасол; кальция глюконат; фенобарбитал на ночь (для усиления оттока желчи).
9. Вторичный биллиарный цирроз печени.
При длительном внепочечном холестазе в связи с высоким давлением внутри желчевыводящей системы появляются структурные изменения во внутрипечёночных желчных ходах.
Главные критерии холестаза - гипербилирубинемия. повышение щёлочной фосфатазы. у- глютамингранспептидазы, холестерина и желчных кислот. Холестаз вызывает разрушение гепатоцитов.
Преобладающий симптом - желтуха, которой нередко предшествует кожный зуд. Желтуха развивается рано и постепенно усиливается, она сопровождается ахолией кала, стеатореей, признаками дефицита vit А, Д, К.
Кровь: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. увеличение СОЭ, ухудшение показателей функциональных проб печени.
Печень увеличена, уплотнена, нередко имеет неровную поверхность.
Диагностика: ретроградная холангиография.
Лечение: восстановление проходимости желчных ходов осуществляется хирургическим путём.
10. Новообразования печени.
Опухоли печени могут быть доброкачественными и злокичественными происходящими из клеток печени или метастатические.
1) первичный гепатоцеллюлярным рак - характеризуется лихорадкой неясной этиологии, анемией, уменьшением массы тела, повышением в крови трансаминаз, щелочной фосфотазы,
В анамнезе может быть перенесённый ранее вирусный гепатит В.
Диагностика: трудна. Важный симгггом - длительные боли (неприятные ощущения) в правом подреберье и быстрое похудание. Помогают в дигностике УЗИ, радиоизотопное сканирование и компьютерная томография органов верхнего отдела брюшной полости. Окончательно диагноз ставят при биопсии печени.
Лечение: комбинированная терапия, включающая радикальное хирургическое вмешательство и последующую химиотерапию.
2) Метастатические поражения печени
До 90 % злокачественных опухолей печени бывают метастатическими. Метастазы встречаются при аденокарциномах яичников, опухолях поджелудочной железы, опухолях желудочно-кишечного тракта, мелкоклеточном раке лёгкого.
Диагностика: при злокачественных эпителиальных опухолях печени определяют в сыворотке к|юви а-фетопротеины и карцинсэмбриональный антиген, наличие последнего свидетельствует о метастатическом поражении печени, а определение а-фетомротеина - о первичном раке печени.
Подпечоночные желтухи.
В настоящее время причины механической желтухи изучены достаточно хорошо. Непосредственой причиной служит непроходимость общего желчного протока, обусловленная сдавлением из вне и изнутри
Причины : 1. извне - опухоль головки поджелудочной железы, желчных протоков или пузыря, лимфоузлы (туберкулёзный лимфогранулематоз), увеличение правой почки, аневризма брюшной аорты или печеночной артерии, рубцы, реже язвенная болезнь, аппендицит.
2. изнутри (обтурация) - камень, воспаление, отек, круглые глисты, эхинококк, инородные тела, набухание воспалительной и аллергической природы при циррозе печени, болезнь Боткина.
Патогенез : наличие препятствия приводит к повышению давления в желчных протоках, наступает расширение междольковых желчных ходов, уплотнение и атрофия выстилающего эпителия. Затем происходит варикозное расширение и извилистость желчных ходов, их разрыв и наблюдается диффундирование желчи в печеночные клетки и заполнение их желчью. Таким образом, возникает сообщение между внутридольковыми и перипортальными желчными путями. Желчь поступает в лимфатические пространства, а затем в кровь.
В эксперименте доказано, что желчь в начале появляется в лимфатическом грудном протоке, а потом в крови. Однако желчь может попасть непосредственной в синусоиды (при более высоком давлении около 300 мм. вод. ст.)
Длительный застой желчи приводит к нарушению кровообращения в печени, некрозу печеночных клеток и пропитыванию их желчью. Возникают желчные инфильтраты и присоеденяется печёночная желтуха.
В крови накапливаются все основные части желчи :
1. билирубин. 2. холестерин, 3. желчные кислоты
Степень желтухи зависит от характера и продолжизвльности закупорки (чаще при камнях или С-Ч). Желтуха с зеленоватым оттенком- вердиновая желтуха. Может быть постоянная или перемежающая. Повышается билирубин в крови за счет прямой фракции, в моче (цвет пива с ярко желтой пеной и резким окрашиванием белья). Кал обесцвечивается (ахоличен). становится глинистого или бело-серого цвета с большим количеством жирных кислот в виде кальциевых солей мыла). Стеркобилин в кале отсутствует. Иногда при кровотечении варикозных вен содержит уробилины.

По мере длительности процесса присоединяется нарушения печеночных проб, а присоединение гнойной инфекции приводит к гнойному холангиту с абсцессами вокруг желчных .ходов, рачвивется диффузный внуфмпеченочный склероз с агрофией долек, чго приводи! к билиарному циррозу.
На состояние больного оказывают влияние следущие факторы :
1. отсутствие желчи в кишечнике, 2. накопление к крови составных частей желчи, 3. повреждение паренхилы печени в следствии застоя желчи.
Отсутствие желчи в кишечнике приводит к наруше)1ию пищеварения и всасывания. Известно, что компоненты желчи эмульгируют жиры и аюивируют липазу, влияют на адсорбцию жира в кишечнике, помимо бактерицидного действия, оказывают влияние на пристеночное пищеварение:
При холестатического желтухе уменьшается всасывание жирорастворимых витаминов ; А. Д. Е. К , что приводит к нарушенияю пищеварения. Уменьшение ксасывапия витаминов А и Д приноводит к остеопорозу, недостаточность витаминов К приводит к нарушению синтеза протромбина в печени.
Накапливается холестернн с образованием ксантом, увеличивается щелочная фосфатаза. Зуд кожи может наблюлагься при всех формах желтухи. но более выражен при механического желтухе. Зуд кожи при раке желчного пузыря, раке головки поджелудочной железы связан с накопление.м желчных элементов, чаще при присоединении лихорадки, а также зависит от индивидуальности организма. Играет роль в возникновении зуда и воздействие (рефлекторное) - раздражения центростремительных нервов желчных путей .

 

<< Главная